مقاومت به انسولین در دوره انتقال گاوهای شیری

اختلال جذب گلوکز به علت مقاومت به انسولین رخ می دهد و شرایطی است که در آن سلول‌های بدن پاسخ مناسبی به انسولین نمی‌دهند و به دنبال آن جذب گلوکز دچار اختلال شده و در پی آن قند خون افزایش می یابد. درشرایطی که مقاومت به انسولین ایجاد می شود مقدار انسولین تولید شده در بدن طبیعی و حتی بیشتر از مقدار طبیعی است؛ اما مشکل در پاسخ سلول‌ها به انسولین می‌باشد.

کتوز تحت بالینی یکی از بیماری های متداول در گاوهای شیری در دوره انتقال است که موجب ضررهای اقتصادی گسترده ای در گله های گاو شیری می‌شود. گاوهایی که در دوره انتقال مبتلا به بیماری های مختلف متابولیکی مربوط به این دوره می‌شوند مقاومت به انسولین موجب تغییر الویت بندی به سمت تولید لاکتوز از مواد مغذی گلوکوژنیک و افزایش متابولیسم اسیدهای چرب و گلیسرول از بافت چربی می‌شود. کاهش در حساسیت به انسولین موجب شیوع گونه های مختلف بیماری های متابولیک مانند کتوز، جابه جایی شیردان، کاهش باروری ناشی از سوخت و ساز چربی‌ها و افزایش غلظت کتون بادی ها و اسید های چرب غیر استریفه (NEFA) می‌شود.

متابولیسم گلوکز در شکل بالا آمده است. در این شکل ضخامت فلش نشان دهنده اهمیت متابولیت یا بافت در تولید یا استفاده از گلوکز است.

 اسیدهای چرب فرار (VFA) تولید شده در شکمبه مهمترین پیش سازهای گلوکونئوژنز کبدی هستند. علاوه بر این، لاکتات (تولید شده در شکمبه، ماهیچه اسکلتی و رحم)، گلیسرول (حاصل از لیپولیز تری آسیل گلیسرول (TAG) در بافت چربی) و اسیدهای آمینه (از روده و ماهیچه های اسکلتی) و به طور کلی از گلیکونئوژنز کبدی گلوکز تامین می شود. گلوکز جذب شده از روده و گلوکز آزاد شده از کبد (عمدتا گلیکونئوژنز و تا حدی گلیکوژنولیز) مهمترین اهداکنندگان سطح گلوکز خون هستند.  در اواخر بارداری و در اوایل شیردهی، ماهیچه های اسکلتی و بافت­های چربی مقدار کمی گلوکز مصرف می کنند. رحم نیز سهم کوچکی در مصرف گلوکوز دارد. پانکراس انسولین را در جریان خون آزاد می کند، که باعث متوقف شدن گلوکونئوژنز کبدی، گلیکوژنولیز در ماهیچه­ های اسکلتی و تجزیه چربی‌ها می شود، در حالی که انسولین باعث جذب گلوکز در ماهیچه‌های اسکلتی و بافت های چربی می شود.

انسولین اثرات متفاوتی بر متابولیسم کربوهیدرات، چربی و پروتئین‌ها در بافتهای حساس به انسولین دارد که در جدول زیر نشان داده شده اند.

در دوره انتقال به غیر از بافت پستان دیگر بافتها نیز به انسولین مقاومت پیدا می کنند. بالا رفتن سطح انسولین منجر به برداشت گلوکوز توسط سلول ها از خون شده و مورد استفاده قرار می‌گیردو تبدیل به انرژی می‌شود و انرژی مورد نیاز دام را تامین می کند.

به دلیل تغییرات هورمونی بعد از زایمان ، بعضی بافت‌ها نسبت به انسولین مقاوم می‌شوند. بافت کبد بیشترین مقاومت به انسولین را نشان می‌دهد. بنابراین اگر حیوان بخواهد از این گلوکز به نحو احسن استفاده کند، نیاز به افزایش انسولین دارد. اگر چه در این شرایط بالا بودن سطح انسولین هم به علت مقاومت به انسولینمصرف گلوکوز به خوبی رخ نمی دهد. این اتفاق در بافت‌های کبد، بافت چربی و بافت مغز هم می افتد. بافت پستان تنها بافتی است که مقاومت انسولین در آن ضعیف تر از بافتهای دیگر است. به علت کاهش مصرف خوراک گاو تازه‌زا، حیوان برای تامین انرژی مورد نیاز به ذخایر چربی بدنی رجوع می‌کند سطح NEFA در خون افزایش پیدا می کند.

مازاد NEFA از راه‌های مختلف از جمله بافت پستان دفع می‌شود.  NEFA به بافت پستان رفته و از آنجا همراه شیر خارج می شود. بنابراین یکی از راههای بهبود سطح NEFA می‎تواند افزایش تعداد دفعات دوشش باشد.که در پی آن  ریسک ابتلای حیوان به کبد چرب و کتوز کاهش خواهد یافت.

مشکل مقاومت به انسولین را تا حدودی می توان با راهکار های تغذیه ای دستکاری کرد ولی باید توجه داشت که مقاومت به انسولین بیشتر از مسیر های هورمونی کنترل می شود.

 روی و کبالت فعالیت کوآنزیمی  فعالیت آنتی اکسیدانی روی بسیار حائز اهمیت است. همچنین کبالت در مسیر گلوکونئوژنز نقش دارد.، پروپیانات کلسیم اگر قرار باشد استفاده کنیم، کبالت که اصطلاحا می‌گوییم هسته ویتامین B12 یا سیانوکوبالامین (ویتامین B12)  بعنوان کوآنزیم استفاده می شود. زمانیکه پروپیانات کلسیم یا هر منبعی که یکی از پروپیانات را داشته باشد مثلاٌ ام پی جی یا مونوپلی پروپیلن گلایکول، که این می خواهد مسیر چرخه کربس (crebs) را دور بزند و بیاید بالا و نهایتا وارد مسیر گلوکونئوژنز شود و برای حیوان گلوکز تولید کند، ویتامین B12 حائز اهمیت است. کبالت از آنجا که در ساختار ویتامین B12 هست و نقش کلیدی دارد و اکسید روی بیشتر خاصیت آنتی اکسیدانش برای ما مهم است. می تواند التهاب ناشی از اکسیداسیون را کنترل کند.[MHM1]

با فعال‌تر شدن مسیر گلوکونئوژنز  حیوان قادر خواهد بود افت گلوکز خون را تا حدی جبران کند. کبالت در این مسیر می تواند مقاومت انسولین را کاهش دهد و غیرمستقیم روی مقاومت به انسولین اثر بگذارد و حیوان را کمتر مجبور به برداشت ذخایر چربی بدن کند و تولید NEFA کاهش پیدا کند.  همچنین ممکن است مقاومت به انسولین ناشی از التهاب بیش از حد باشد که به خودی خود می تواند بافت را به انسولین مقاوم کند.

مصرف CLA میزان گلوکز خون را بالا می‌برد ولی BHBA و NEFA  تفاوتی نشان نمی دهند. بالا رفتن گلوکوز خون ناشی از مصرف CLA منجر به تولید حجم بیشتری شیر می شود چرا که همانطور که پیش از ذکر شد مقاومت به انسولین در بافت پستان کمتر از سایر بافت ها است.